新生儿黄疸高的原因有哪些
新生儿黄疸是新生儿时期常见的疾病，但是对于黄疸发生的原因很多家长都还不了解，为什么宝宝会发生新生儿黄疸呢？
如果说人生必须经历九九八十一难，那么新生儿黄疸便是大多数宝宝的第一难。那么，新生儿黄疸有什么症状？麻麻可以从哪些表现判断北鼻出现了黄疸？下面一起来瞅瞅！
1、生理性黄疸轻者呈浅黄色，局限于面颈部，或波及躯干，巩膜亦可黄染，但2～3日后会消退，至第5～6日时，皮色皆可恢复正常；黄疸重者则黄染遍及全身，呕吐物及脑脊液等也能黄染，时间长达1周以上，个别早产儿甚至会持续4周。
2、黄疸色泽轻者呈浅花色，重者则颜色较深，但皮肤红润，黄里透红。
3、黄疸部位多见于躯干，巩膜及四肢近端，一般不过肘膝。
4、早产儿生理性黄疸较足月儿多见，一般延迟1～2天出现，黄疸程度较重，消退也较迟，可延至2～4周。
黄疸是常见症状与体征，其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色。患了黄疸会有哪些症状？请往下看吧！
1、发热
黄疸伴发热多见于急性胆管炎，同时还伴有畏寒。肝脓肿、败血症、钩端螺旋体病均有中等度发热，甚至高热；急性病毒性肝炎或急性溶血时常先有发热，而后才出现黄疸。
2、腹痛
黄疸伴上腹部剧烈绞痛或疼痛者，多见于胆道结石、胆道蛔虫症或肝脓肿、原发性肝癌等。病毒性肝炎者多表现为右上腹持续性胀痛与钝痛；肝脓肿或肝癌也可表现为上腹部或右上腹的隐痛或胀痛。
3、皮肤瘙痒
黄疸伴皮肤瘙痒者多见于肝内、外胆管梗阻(胆汁郁积)性黄疸，如胆总管结石、癌肿或原发性胆汁性肝硬化、妊娠复发性黄疸等。部分肝细胞性黄疸者也可伴有皮肤瘙痒，而溶血性黄疸常无皮肤瘙痒。
4、尿、粪便的颜色
梗阻性黄疸时尿色深如浓茶，而粪便颜色可变淡，胆道完全阻塞时粪便似陶土色。溶血性黄疸者尿如酱油色，粪便颜色也加深；而肝细胞性黄疸时，尿色轻度加深，粪便色泽呈浅黄色。
5、食欲减退、上腹饱胀、恶心与呕吐
病毒性肝炎者在黄疸出现前常伴有食欲减退、恶心、呕吐、上腹饱胀等消化不良症状，多数患者同时厌油腻食物。长期厌油腻食物或者进食油腻食物后诱发右上腹疼痛或绞痛发作者，多为慢性胆囊病变；老年黄疸患者伴食欲减退等消化不良症状时应考虑系癌肿所致，且常伴有体重呈进行性减轻，甚至发生高度营养不良的表现。
6、消化道出血
黄疸伴有消化道出血时，多见于肝硬化、肝癌、胆总管癌、壶腹癌或重症肝炎等。
7、巩膜及皮肤黄疸的色泽
根据黄疸的色泽可初步判断黄疸的病因或种类。巩膜皮肤黄疸呈柠檬色多提示为溶血性黄疸；呈浅黄色或金黄色时多提示为肝细胞性黄疸；呈暗黄色或黄绿色时多提示为梗阻性黄疸(梗阻时间愈长，黄疸呈黄绿色愈明显)。
8、皮肤其他异常
如面部及暴露部位皮肤有色素沉着，同时有肝掌、蜘蛛痣或颈胸部皮肤毛细血管扩张、腹壁静脉显露曲张等表现时，多提示为活动性肝炎、肝硬化或原发性肝癌。如皮肤有瘙痒抓痕、色素沉着及眼睑黄瘤等表现时，多提示为梗阻性黄疸。溶血性黄疸患者一般皮肤色泽较苍白。
9、肝脏肿大
病毒性肝炎、急性胆道感染时，肝脏呈轻度或中等肿大，质地软，表面光滑，常有压痛；肝脏轻度肿大、质地较硬、边缘不整齐或表面有小结节感多见于早期肝硬化(晚期肝硬化者其肝脏多呈变硬缩小表现)；肝脏明显肿大或呈进行性肿大、质地坚硬、表面凹凸不平、有结节感时，多提示为原发性肝癌。
10、脾脏肿大
黄疸伴脾脏肿大时，多见于病毒性肝炎、各型肝硬化、肝癌、溶血性贫血以及败血症、钩端螺旋体等疾病。
11、胆囊肿大
黄疸伴胆囊肿大时，多提示胆总管下端有梗阻存在，多见于胆总管癌、胰头癌、壶腹部癌，或肝门部有肿大的淋巴结或肿块压迫胆总管。所触及的胆囊其特点是表面较平滑，无明显压痛，可移动，这种胆囊肿大常称为Courvoisier征。而在胆囊癌或者胆囊内巨大结石时，肿大的胆囊常表现为坚硬而不规则，且多有压痛。
12、腹水
黄疸伴有腹水时，多考虑为重型病毒性肝炎、肝硬化晚期或系肝癌，或者胰头癌、壶腹癌等发生腹膜转移等。
母乳性黄疸原因是什么？据了解，目前医学上对造成母乳性黄疸的原因暂时还不是很清楚，但医学研究专家们普遍认为，母乳性黄疸的出现，是因为宝宝在喝下母乳后，身体会分解母乳中的脂肪，从而产生脂肪酸，脂肪酸会抑止分解胆红素的酸素，造成黄疸的持续，从而出现宝宝在母乳喂养期间肤色偏黄的情况。也有专家认为，母乳性黄疸是由于母亲乳汁中含有葡萄糖醛酸苷酶，活性特别高，使胆红素在宝宝的小肠中被重复吸收，于是，宝宝便出现了黄疸并持续不退。
支持以上两种说法的专家，具体推测出以下三大原因：
1、母乳中含有孕3α-20β二醇母乳性黄疸患儿母亲母乳中含有孕3α-20β二醇抑制了肝脏葡萄糖醛酸转移酶的活性。
2、母乳中不饱和脂肪酸含量高母乳性黄疸患儿母亲母乳中不饱和游离脂肪酸的含量增高；对肝脏葡萄糖醛酸转移酶产生抑制。
3、母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶的活性高母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶的活性大大高于牛奶及配方奶，使已结合的胆红素再分解，小肠重吸收增加，至肠-肝循环增加。β-葡萄糖醛酸苷酶在其中起主要作用。
黄疸，黄疸又称黄胆,俗称黄病,是一种由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。那么，黄疸是什么引起的呢？
黄疸的产生原因是多方面的，究其机制而言可以分为五类：
1、胆红素生成过多
这是由于红细胞大量破坏（溶血）后，非结合胆红素形成增多，大量的非结合胆红素运输至肝脏，必然使肝脏（肝细胞）的负担增加，当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外，大量溶血导致的贫血，使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下，其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低，结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。
2、肝细胞功能低下或有功能肝细胞量减少
这是由于肝脏的肝酶功能低下，或者由于晚期肝硬化、或暴发性肝炎、肝功能衰竭，肝内残存有功能的肝细胞量很少，不能摄取血液中的非结合胆红素，导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。新生儿生理性黄疸也是由于这个原因。
3、肝细胞破坏结合胆红素外溢
在肝炎病人中，由于肝细胞发生了广泛性损害（变性、坏死），致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍，故血清中非结合胆红素浓度增高，而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素，使其转变为结合胆红素，但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中，而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中，导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸。这时病人转氨酶多会升高。
4、肝内型胆汁郁积性黄疸
一部分病人是肝炎时因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出（小胆管内压增高而发生破裂）而反流入肝淋巴流与血液。还有一些病人是由于毛细胆管、小胆管本身的病变，小胆管内胆汁栓形成，或毛细胆管的结构异常，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出（或小胆管内压增高而发生破裂）而反流入肝淋巴流与血液。也有些病人非全由胆管破裂等机械因素所致（如药物所致的胆汁郁积），还可由于胆汁的分泌减少（分泌功能障碍）、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少，最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。
5、大胆管的梗阻引起的黄疸
肝内、肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积，则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高，胆管不断扩张，最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂，使结合胆红素从破裂的胆管溢出，反流入血液中而发生黄疸。